اختراق في مكافحة ألزهايمر مع تطوير علاج جديد يوقف تقدم المرض في أدمغة القرود!

أفاد علماء أن علاجا دوائيا جديدا يوقف تطور مرض الزهايمر في أدمغة القرود، حيث يحفز خلايا الدفاع المناعي على ابتلاع البروتينات المشوهة - لويحات بيتا أميلويد وتشابكات تاو.

ويُعرف أن تراكم هذه البروتينات المشوهة يقتل خلايا الدماغ القريبة، ما يتسبب في المرض المنهك.

وفي التجارب المعملية، كان لدى القرود المسنة ما يصل إلى 59% أقل من رواسب لوحة الأميلويد بيتا في أدمغتها بعد علاج CpG oligodeoxynucleotides (CpG ODN)، مقارنة بالحيوانات غير المعالجة.

كما شهدت أدمغة الحيوانات المعالجة انخفاضا في مستويات تاو، والتي يمكن أن تدمر الأنسجة المجاورة عندما تتسبب التغيرات المرتبطة بالمرض في تركيبها الكيميائي، في اصطياد الخلايا الأخرى.

وقاد البحث الجديد علماء في كلية "غروسمان" للطب بجامعة نيويورك.

وقال معد الدراسة أكاش باتيل، عالم أبحاث مساعد في مركز علم الأعصاب الإدراكي في جامعة نيويورك لانغون هيلث: "توضح النتائج أن هذا العلاج هو وسيلة فعالة للتلاعب بجهاز المناعة لإبطاء التنكس العصبي".

ويُعتقد أن مرض الزهايمر ناتج عن تراكم غير طبيعي للبروتينات في خلايا الدماغ وحولها - لكن من غير المعروف بالضبط سبب بدء هذه العملية، كما تقول NHS.

وأشارت مجموعة متزايدة من الأدلة إلى تورط جهاز المناعة - مجموعة الخلايا والبروتينات التي تدافع عن الجسم من غزو البكتيريا والفيروسات.

وينقسم جهاز المناعة عادة إلى فئتين - "فطري" و"متكيف". ويبدأ الجهاز المناعي التكيفي بعد الجهاز المناعي الفطري، وهو الاستجابة الفورية للفيروس، أو "خط الدفاع الأول".

وقال الباحثون إن مجموعة فرعية من الخلايا المناعية في الجهاز المناعي الفطري تبتلع وتزيل الحطام والسموم من أنسجة الجسم إلى جانب الميكروبات الغازية.

وفي الدراسة، درس فريق البحث 15 أنثى قرد سنجاب تتراوح أعمارها بين 17 و19 عاما.

ومع تقدمها في السن، تطور جميع قرود السنجاب بشكل طبيعي شكلا من أشكال التنكس العصبي، الذي يحاكي مرض الزهايمر لدى البشر، ما يجعلها مثالية لدراسة المرض.

وقالت معدة الدراسة هنريتا شولتزوفا، من جامعة نيويورك لانغون: "إن أوجه التشابه في الشيخوخة بين الحيوانات المدروسة وأنواعنا تعطينا الأمل في أن هذا العلاج سينجح لدى المرضى البشر أيضا".

وتلقى ثمانية من القرود جرعة واحدة من الدواء مرة واحدة في الشهر لمدة عامين، بينما تلقى البقية بدلا من ذلك محلولا ملحيا.

ولاحظ الباحثون سلوك المجموعتين وقارنوا أنسجة المخ وعينات الدم لترسبات البلاك ومستويات بروتين تاو ودليل على الالتهاب.

ووجد الباحثون أن العلاج بالعقار أدى إلى فوائد معرفية بالإضافة إلى قطرات في لوحة بيتا أميلويد وتاو السامة.

وعند تقديم سلسلة من الألغاز، كان أداء القرود المسنة التي أعطيت الدواء مشابها للحيوانات البالغة الصغيرة، وأداء أفضل بكثير من تلك الموجودة في فئتها العمرية التي لم تُعالج.

وتعلمت القرود المعالجة أيضا مهارات جديدة في حل الألغاز بشكل أسرع من أقرانها غير المعالجة.

ووفقا للباحثين، فشلت جهود العلاج السابقة التي استهدفت الجهاز المناعي لأن الأدوية أفرطت في تحفيز الجهاز، ما تسبب في مستويات خطيرة من الالتهابات التي يمكن أن تقتل خلايا الدماغ.

ولكن، لم يُلاحظ أي التهاب إضافي في القرود المعالجة، وفقا للباحثين الذين نشروا دراستهم في مجلة Brain.

وتمثل أحد قيود الدراسة في أن الباحثين قاموا فقط بتقييم القرود المسنة التي أظهرت بالفعل علامات مهمة على التنكس العصبي.

وسيسمح المزيد من الاختبارات على الحيوانات الأصغر سنا بتقييم فعالية العلاج في المراحل المبكرة من المرض.

ويخطط الفريق بعد ذلك لبدء اختبار علاج CpG ODN على المرضى البشر الذين يعانون من إعاقات معرفية خفيفة أو في المراحل المبكرة من الخرف، كما يعتزمون دراسة هذا العلاج في الأمراض التنكسية العصبية ذات الصلة.