باحثون يكتشفون أدلة على ارتباط فيروس شائع مسبب لـ"مرض التقبيل" باضطراب عصبي مزمن

اكتشف باحثون كيف يمكن لفيروس الطفولة الشائع، إبشتاين-بار (فيروس من عائلة الهربس)، أن يتسبب في التصلب المتعدد (MS).

ويعرف التصلب المتعدد بأنه مرض عصبي مزمن يصيب الجهاز العصبي المركزي ويؤثر على الدماغ والحبل الشوكي، ويسبب تلفا في الغشاء المحيط بالخلايا العصبية ما يؤدي إلى تصلب في الخلايا وبالتالي بطء أو توقف في سير السيالات العصبية المتنقلة بين الدماغ وأعضاء الجسم.

ووجد الباحثون في معهد كارولنسكا في السويد مزيدا من الأدلة على كيفية قيام فيروس إبشتاين-بار (Epstein-Barr) بإحداث التصلب المتعدد أو دفع تطور المرض. وأظهرت الدراسة التي نُشرت في مجلة Science Advances أن بعض الأفراد لديهم أجسام مضادة ضد الفيروس الذي يهاجم عن طريق الخطأ بروتينا في الدماغ والحبل الشوكي.

ويعرف فيروس إبشتاين بار (EBV) بأنه يصيب معظم الناس في وقت مبكر من الحياة ثم يظل في الجسم، وعادة دون التسبب في أعراض. وهو أحد أكثر الفيروسات انتشارا بين البشر. وأكثر من 90% من سكان العالم مصابون بفيروس إبشتاين بار ويحملون الفيروس مدى الحياة كعدوى كامنة، وعادة ما تكون دون أعراض.

ويُصاب معظم الأشخاص بالعدوى وهم أطفال حيث يعانون من أعراض قليلة أو معدومة، ولكن عند البالغين، غالبا ما يتسبب الفيروس في الإصابة بمرض كريات الدم البيضاء المعدية، والتي تُعرف أيضا باسم الحمى الغدية أو "مرض التقبيل".

وتم اكتشاف الرابط بين فيروس إبشتاين بار ومرض التصلب العصبي المتعدد منذ سنوات عديدة وأثار حيرة الباحثين منذ ذلك الحين.

وتشير الأدلة المتزايدة، بما في ذلك ورقتان نشرتا في Science and Nature العام الماضي، إلى أن عدوى إبشتاين بار تسبق التصلب المتعدد وأن الأجسام المضادة للفيروس قد تكون متورطة. ومع ذلك، يبدو أن الآليات الجزيئية تختلف بين مريض ومريض ولا تزال غير معروفة إلى حد كبير.

وتقول أوليفيا توماس، باحثة ما بعد الدكتوراه في قسم علم الأعصاب السريري في معهد كارولنسكا والمؤلفة الأولى المشتركة للورقة البحثية: "لقد اكتشفنا أن بعض الأجسام المضادة ضد فيروس إبشتاين بار والتي عادة ما تقاوم العدوى، يمكن أن تستهدف عن طريق الخطأ الدماغ والحبل الشوكي وتسبب الضرر".

وحلل الباحثون عينات دم من أكثر من 700 مريض بمرض التصلب العصبي المتعدد و700 فرد سليم. ووجدوا أن الأجسام المضادة التي ترتبط ببروتين معين في فيروس إبشتاين بار، EBNA1، يمكن أيضا أن ترتبط ببروتين مماثل في الدماغ والحبل الشوكي يسمى CRYAB، والذي يتمثل دوره في منع تراكم البروتين أثناء ظروف الإجهاد الخلوي مثل الالتهاب.

وقد تؤدي هذه الأجسام المضادة المتصالبة والموجهة بشكل خاطئ إلى تلف الجهاز العصبي وتسبب أعراضا شديدة لدى مرضى التصلب المتعدد، بما في ذلك مشاكل التوازن والحركة والإرهاق.

وكانت الأجسام المضادة موجودة في نحو 23% من مرضى التصلب المتعدد و7% من أفراد المجموعة السليمة.

وتقول أوليفيا توماس: "يُظهر هذا أنه في حين أن استجابات الأجسام المضادة هذه ليست مطلوبة لتطور المرض، فقد تكون متورطة في المرض لدى ما يصل إلى ربع مرضى التصلب المتعدد. ويوضح هذا أيضا التباين الكبير بين المرضى، ما يبرز الحاجة إلى العلاجات الشخصية. والعلاجات الحالية فعالة في الحد من الانتكاسات في مرض التصلب العصبي المتعدد ولكن لسوء الحظ، لا يمكن لأي منها منع تطور المرض".

ووجد الباحثون أيضا أنه من المحتمل وجود تفاعل متقاطع مشابه بين الخلايا التائية في الجهاز المناعي.

ويوضح ماتياس برونغ، الباحث المنتسب في قسم علم الأعصاب السريري في معهد كارولينسكا: "نحن الآن بصدد توسيع نطاق بحثنا للتحقيق في كيفية محاربة الخلايا التائية لعدوى إبشتاين بار وكيف يمكن لهذه الخلايا المناعية أن تلحق الضرر بالجهاز العصبي في حالة التصلب المتعدد وتساهم في تطور المرض".