بحث جديد يحدد الصلة بين ميكروبات الأمعاء والسكتة الدماغية

أظهرت النتائج الجديدة التي توصل إليها باحثو "كليفلاند كلينك" لأول مرة أن ميكروبيوم الأمعاء يؤثر على شدة السكتة الدماغية والضعف الوظيفي بعد السكتة الدماغية.

وهذه النتائج المنشورة في Cell Host & Microbe وضعت الأساس لتدخلات جديدة محتملة للمساعدة في علاج أو منع السكتة الدماغية.

وقاد البحث ويفي تشو وستانلي هازن، من معهد أبحاث ليرنر في "كليفلاند كلينيك". وتعتمد الدراسة على أكثر من عقد من الأبحاث التي قادها الدكتور هازن وفريقه في ما يتعلق بدور ميكروبيوم الأمعاء في صحة القلب والأوعية الدموية وأمراضها، بما في ذلك الآثار الضارة لـ TMAO (أكسيد ثلاثي ميثيل أمين)، وهو منتج ثانوي ينتج عندما تهضم بكتيريا الأمعاء بعض العناصر الغذائية المتوفرة بكثرة في اللحوم الحمراء والمنتجات الحيوانية الأخرى.

وقال الدكتور هازن، رئيس قسم علوم القلب والأوعية الدموية والتمثيل الغذائي ومدير مركز كليفلاند كلينك للميكروبيوم والإنسان: "وجدنا في هذه الدراسة أن الكولين الغذائي وTMAO ينتجان حجما وشدة أكبر للسكتة الدماغية، ونتائج أضعف في النماذج الحيوانية. ومن اللافت للنظر أن زرع ميكروبات الأمعاء القادرة على صنع TMAO كان كافيا لإحداث تغيير عميق في شدة السكتة الدماغية".

وفي السابق، اكتشف الدكتور هازن وفريقه أن المستويات المرتفعة من TMAO يمكن أن تؤدي إلى الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

وفي الدراسات السريرية التي شملت آلاف المرضى، أظهروا أن مستويات الدم من TMAO تتنبأ بالمخاطر المستقبلية للنوبات القلبية والسكتة الدماغية والموت، والتي تم تكرارها في جميع أنحاء العالم.

وقال الدكتور هازن: "هذه الدراسة الجديدة تتوسع في هذه النتائج، وللمرة الأولى تقدم دليلا على أن ميكروبات الأمعاء بشكل عام، ومن خلال TMAO على وجه التحديد، يمكن أن تؤثر بشكل مباشر على شدة السكتة الدماغية أو الضعف الوظيفي بعد السكتة الدماغية".

وقارن الباحثون تلف الدماغ في نماذج السكتة الدماغية قبل السريرية بين أولئك الذين لديهم مستويات مرتفعة أو منخفضة من TMAO. وبمرور الوقت، كان الأشخاص الذين لديهم مستويات أعلى من TMAO يعانون من تلف دماغي أكثر انتشارا ودرجة أكبر من العجز الوظيفي الحركي والإدراكي بعد السكتة الدماغية. ووجد الباحثون أيضا أن التغييرات الغذائية التي تغير مستويات TMAO، مثل تناول كميات أقل من اللحوم الحمراء والبيض، أثرت على شدة السكتة الدماغية.

وتابع الدكتور هازن، وهو أيضا رئيس قسم طب القلب الوقائي وإعادة التأهيل القلبي في ميلر للقلب والأوعية الدموية في كليفلاند كلينيك: "الوظيفة بعد السكتة الدماغية، التي تحدث عندما يتم حظر تدفق الدم إلى المخ، هي مصدر قلق كبير للمرضى. لفهم ما إذا كان الكولين وTMAO يؤثران على وظائف ما بعد السكتة الدماغية، بالإضافة إلى شدة السكتة الدماغية، قمنا بمقارنة الأداء في المهام المختلفة قبل السكتة الدماغية، ثم كلاهما في السكتة الدماغية التالية على المدى القصير والطويل".

ووجد الفريق أن إنزيم ميكروب الأمعاء مهم لإنتاج TMAO يسمى CutC أدى إلى زيادة شدة السكتة الدماغية وتفاقم النتائج.

ووفقا للدكتورة تشو، فإن استهداف إنزيم ميكروب الأمعاء قد يكون طريقة واعدة للوقاية من السكتة الدماغية. وقالت: "عندما أسكتنا وراثيا جين ميكروب الأمعاء الذي يشفر CutC، تضاءلت شدة السكتة الدماغية بشكل كبير. تستكشف الأبحاث الجارية نهج العلاج هذا، بالإضافة إلى إمكانية التدخلات الغذائية للمساعدة في تقليل مستويات TMAO وخطر السكتة الدماغية، نظرا لأن كلا من النظام الغذائي الغربي والنظام الغذائي الغني باللحوم الحمراء معروفان برفع مستويات TMAO. وبالتحول إلى النظام الغذائي النباتي قد تساعد مصادر البروتين على خفض TMAO".